Enerzijds activeren tumoren de stollingsneiging van het bloed, terwijl anderzijds een geactiveerde stollingsneiging tumorprogressie en metastasering bevordert. Medisch bioloog prof. dr. Henri Versteeg onderzoekt de mechanismen achter deze complexe wisselwerking.
Trombose is de tweede doodsoorzaak bij kanker: 1 op de 8 kankerpatiënten overlijdt niet als gevolg van de maligniteit, maar als gevolg van een trombotische complicatie. Verder heeft ongeveer 1 op de 5 mensen die voor een trombotische aandoening in een ziekenhuis worden opgenomen tevens een maligniteit. Dat trombose en kanker nauw met elkaar zijn verweven, is al zo’n anderhalve eeuw bekend. Hoe trombose en kanker met elkaar zijn verweven, begint pas de laatste jaren iets duidelijker te worden.
Trombosepotentieel
‘De toename van het risico op trombose, ook wel het verhogen van het trombosepotentieel genoemd, is bij mensen met kanker toe te schrijven aan zowel klinische als niet-klinische factoren’, vertelt Versteeg. ‘Tot de klinische factoren behoren onder meer een behandeling met chemotherapie, een operatieve ingreep, immobiliteit als gevolg van het ziek zijn en het blokkeren van de bloedstroom door tumorweefsel. Maar ook het type tumor is van belang: colorectaal carcinoom, hersentumoren, longcarcinoom en pancreascarcinoom gaan gepaard met een hoger risico op trombose dan mammacarcinoom of prostaatcarcinoom. Bekend is dat tumoren micropartikels uitscheiden die soms veel tissue factor op hun oppervlak dragen. Tissue factor is een belangrijk stollingsbevorderend eiwit. Het lijkt erop dat deze tissue factor-bevattende micropartikels in ieder geval bij sommige tumorsoorten van belang zijn bij het ontstaan van trombose. Zo is bij patiënten met pancreascarcinoom een goede correlatie aangetoond tussen de hoeveelheid micropartikels en het risico op trombose. Bij andere tumoren, zoals colorectaal carcinoom, kon zo’n correlatie niet worden gevonden.’
