Bij een nog steeds groeiend aantal vormen van kanker leidt een behandeling met een checkpoint inhibitor – bij een deel van de patiënten – tot goede resultaten. Inmiddels wordt enigszins duidelijk welke factoren nodig zijn voor een goede respons op een checkpoint inhibitor.
Het verhaal is bekend. Na decennialang een mooie belofte te zijn geweest, werd immuuntherapie in 2011 een reële behandeloptie voor patiënten met kanker. In dat jaar kreeg de CTLA4-remmer ipilimumab van zowel de FDA als de EMA een handelsvergunning voor gebruik bij patiënten met gemetastaseerd melanoom. Het was de eerste geregistreerde zogeheten checkpoint inhibitor, het tot nu toe meest succesvolle type immuuntherapie.
Wel of geen respons?
Al snel volgden meer checkpoint inhibitors (namelijk diverse PD-1-remmers, PD-L1-remmers) voor tal van andere vormen van kanker. De grote gemene deler van deze medicijnen is dat ze het afweersysteem een duwtje in de rug geven bij het vernietigen van tumorcellen. Dit doen ze door – elk op hun eigen manier – een remmend mechanisme in (het op gang komen van) de immuunrespons uit te schakelen. De “remmen” gaan er als het ware van af. Hierdoor kunnen de cytotoxische T-cellen letterlijk ongeremd hun aanval op de tumor inzetten.
